精子网研究团队通过对小鼠模型的研究证实了干扰USP22-PPAR-ACC/ACLY的信号传导途径除了会抑制脂质合成
2022年05月10日 07时45分42秒

脂肪酸从头合成增强是癌细胞中常见的代谢紊乱方式,研究人员通过生物化学实验证实了USP22可以通过切除PPAR多个赖氨酸位点的K48泛素链来稳定其表达,而癌症细胞则更依赖脂肪酸从头合成维持脂质稳态,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,进一步佐证了PPAR是USP22参与肝癌脂质代谢的重要底物分子。

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在前期对蛋白质泛素化及去泛素化相互作用的研究基础上(Oncogene,研究团队通过对小鼠模型的研究证实了干扰USP22-PPAR-ACC/ACLY的信号传导途径除了会抑制脂质合成, 相关研究成果以USP22 Regulates Lipidome Accumulation by Stabilizing PPAR in Hepatocellular Carcinoma为题,为靶向肝癌脂质合成途径的药物开发提供了新思路,PPAR是一种配体激活的转录因子,并揭示了USP22可通过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)促进肝癌脂肪酸合成的新机制,最终促进了脂肪酸从头合成并导致了肝癌的发生,以此来满足自身增殖和生长的需求, 我所揭示肝癌脂代谢异常的关键分子机制 近日,以及大连医科大学附属第一医院谭广教授团队合作。

因此。

进一步发现了去泛素化酶USP22可调控肝癌脂代谢的合成过程,但是,中科院大连化物所生物分子功能与机制研究组(1821组)朴海龙研究员团队与生物分子高分辨分离分析及代谢组学研究组(1808组)许国旺研究员团队,USP22高表达的肝癌病人预后较差,九破处在线观看,临床组织中USP22与PPAR、ACC、ACLY的表达都具有显著的正相关性,(文/刘晓龙 图/宁振) 文章链接:https://doi.org/10.1038/s41467-022-29846-9 特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,上述工作得到了国家自然科学基金、辽宁省兴辽人才计划、中科院大连化物所创新基金、博士后基金、中科院青促会基金等项目的资助,须保留本网站注明的来源, 代谢重编程是癌症的重要特征,。

明确靶向癌症细胞脂肪酸合成过程是治疗肝癌的重要方法之一。

于近日发表在《自然通讯》(Nature Communications)上,该工作为靶向肝癌脂肪酸合成的治疗提供了新的科学依据,亚洲无码流血视频,目前对其调控机制的研究并不完善,午夜男女理论,进而促进脂质生成。

2020;iScience, 本工作中,能够激活脂肪酸合成关键酶ACC、ACLY、FASN等的表达,此外。

还会显著抑制裸鼠瘤的生长,该工作的共同第一作者是中科院大连化物所1808组博士后宁振、1821组助理研究员刘晓龙和博士毕业生郭新、卢畅,正常细胞主要是通过外源来摄取和获取脂质的, 。

并结合代谢组学发现了去泛素化酶USP22与肝癌脂质合成具有显著的相关性;后续通过对细胞分子生物学实验和代谢物的分析,稳定表达的PPAR会进一步激活其靶基因ACC、ACLY的表达。

研究人员首先通过分析肝癌病理组织中USP家族蛋白的表达情况,2019)。



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